Otępienie

Breadcrumb Abstract Shape
Breadcrumb Abstract Shape
Breadcrumb Abstract Shape
Ciało

Otępienie

  • 2026-02-16
  • Komentarze 0
otępienie
logo fundusze europejskie

Otępienie, znane również jako demencja lub zespół otępienny, choć kojarzy się jednoznacznie, ma wiele twarzy. Jest ono stanem chorobowym, w którym dochodzi do postępującego upośledzenia funkcji intelektualnych. U osoby z otępieniem pojawiają się problemy z pamięcią, spowolnienie myślenia, a także zaburzenia zachowania. Jego przyczyny są złożone, niektóre zmiany odwracalne, inne stale postępujące. Choroba zaczyna się od zapominania drobiazgów, kończy się często całkowitym uzależnieniem od pomocy innych osób w codziennych prostych czynnościach. Demencja ma skutki fizyczne, psychologiczne, społeczne i ekonomiczne, nie tylko dla osób chorych, ale także dla ich opiekunów, rodzin i całego społeczeństwa. Często brakuje świadomości i zrozumienia demencji, co skutkuje stygmatyzacją i barierami w diagnostyce i opiece nad chorymi.

Etiologia otępienia

Za objawy otępienia odpowiada uszkodzenie tkanki mózgowej, a jego mechanizm jest zależny od rodzaju choroby. Niezależnie od przyczyny, uszkodzenie komórek nerwowych zaburza funkcjonowanie mózgu oraz wiąże się ze spadkiem wytwarzania neuroprzekaźników, takich jak acetylocholina, serotonina, noradrenalina czy dopamina.

W chorobie Alzheimera w mózgu odkłada się nieprawidłowe białko, które upośledza jego pracę. W otępieniu naczyniopochodnym – nagłym (na przykład w wyniku udaru) lub przewlekłym (miażdżyca, niekontrolowana cukrzyca) – dochodzi do niedotlenienia mózgu z powodu patologii naczyń. Wymienia się tu również zakrzepy, czy pęknięcie naczynia, w wyniku których krew nie odżywia mózgu i dochodzi do martwicy w jego niedotlenionych rejonach, co w konsekwencji prowadzi do utraty neuronów, czyli komórek nerwowych. Zmiany takie, w zależności od tego, jak długo krew nie była dostarczana, mogą być odwracalne. 

Wraz z upływem czasu dochodzi do uszkodzeń, których ani organizm, ani leczenie nie są już w stanie naprawić. Otępienie mogą powodować leki, toksyny, alkohol lub związki metaboliczne. Mogą one uszkadzać tkankę nerwową i dawać objawy zaburzeń pracy mózgu. Takie zmiany często są odwracalne (1). 

Niektóre rodzaje otępienia mają podłoże genetyczne i mogą występować rodzinnie.

Innymi przyczynami otępień mogą być:  obrażenia głowy, guzy mózgu,  choroby infekcyjne, nadużywanie alkoholu, choroba Parkinsona, padaczki, choroby metaboliczne, choroby demielinizacyjne, zatrucia,  choroby nowotworowe, skutki uboczne stosowania leków.

W niektórych przypadkach otępienie może być spowodowane odwracalną przyczyną, na przykład niedoborem witaminy B12 czy niedoczynnością tarczycy. W takim wypadku wyleczenie choroby podstawowej skutkuje ustąpieniem otępienia.

Jest tak również w przypadku wodogłowia normotensyjnego nazywanego również zespołem Hakima. Typowo objawia się on przez triadę objawów, nazywaną triadą Hakima, na którą składają się:

stopniowo narastające otępienie, zaburzenia chodu, nietrzymanie moczu. W przypadku tej jednostki chorobowej stosuje się leczenie operacyjne, czyli wszczepienie specjalnej zastawki odprowadzającej nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego. Po zabiegu dochodzi do szybkiego ustąpienia objawów.

Występowanie otępienia

Częstość występowania otępienia rośnie wraz z wiekiem (2). U osób młodych i w średnim wieku otępienie jest rzadkie i zazwyczaj mają one związek z chorobą genetyczną, na przykład chorobą Huntingtona czy rodzinną postacią choroby Alzheimera.  Częstość występowania otępienia wzrasta po 50. roku życia. U osób między 60. a 65. rokiem życia dotyczy ok. 1% populacji. Po 65. roku życia nawet 5% populacji cierpi na to schorzenie, natomiast w grupie osób po 85. roku życia około 10-35% osób wykazuje cechy otępienia (3). Szacuje się, że na różne postaci otępienia cierpi około pół miliona Polaków, połowa z nich to chorzy na chorobę Alzheimera. Średnia długość życia rośnie wraz z poprawą warunków bytowych, dostępnością do służby zdrowia i nowoczesnych metod leczenia, dlatego przewiduje się wzrost liczby pacjentów z otępieniem.  Według prognoz do 2040 roku na demencję zachoruje 81,1 milionów ludzi. Skala zachorowań nie jest jednak doszacowana. Wynika to z faktu, że wiele osób dotkniętych demencją nie leczy się, a objawy otępienia uznawane są przez najbliższe środowisko chorego za naturalny proces starzenia.

Objawy otępienia

Otępienie to zespół wielu objawów, który jest spowodowany zaburzeniami w ośrodkowym układzie nerwowym. Posiada różną dynamikę. Może przebiegać przewlekle, charakteryzując się podobnym nasileniem objawów przez cały czas, lub postępująco (z narastaniem objawów). Trudno przewidzieć jednak tempo, w jakim będą postępowały dolegliwości. Może być to powolny proces, bywa jednak, że stan chorego pogarsza się skokowo, na przykład pod wpływem udaru mózgu.  Zaburzenia dotyczą przede wszystkim funkcji poznawczych (tj. zdolności do przetwarzania myśli)  i wykraczają poza to, czego można by się spodziewać po zwykłych konsekwencjach biologicznego starzenia się. Obejmują pogorszenie procesów myślenia, orientacji w przestrzeni, zdolności rozumienia, liczenia, możliwości nauki, umiejętności językowych, pamięci czy umiejętności oceny. Podczas gdy świadomość nie jest dotknięta chorobą, upośledzeniu funkcji poznawczych zwykle towarzyszą, a czasami poprzedzają, zmiany nastroju, kontroli emocjonalnej, zachowania lub motywacji. Przebieg otępienia różni się w zależności od choroby, która jest jego bezpośrednią przyczyną (4), innych schorzeń i funkcjonowania poznawczego osoby przed zachorowaniem. Większość objawów pogarsza się z czasem, podczas gdy inne mogą zanikać lub pojawiać się dopiero w późniejszych stadiach demencji.

Pierwsze objawy często są niecharakterystyczne i mogą zostać przeoczone, ponieważ otępienie jest chorobą stopniowo postępującą i jego objawy zazwyczaj powoli narastają w czasie. Na początku pacjenci – mimo że mają już łagodne zaburzenia – funkcjonują normalnie w życiu codziennym, co nie budzi niepokoju ani ich, ani otoczenia. Początkowe objawy otępienia mogą być niedostrzegalne dla samego chorego. Pomimo drobnych deficytów intelektualnych pacjent nadal sprawnie funkcjonuje w swoim otoczeniu. Zwykle to bliscy pierwsi zauważają zmiany w zachowaniu członka rodziny, problemy z pamięcią oraz codziennymi obowiązkami. W przypadku pojawienia się zaburzeń pamięci, trudności z doborem słów lub też gwałtownych zmian usposobienia u starszej osoby niezbędne jest zgłoszenie się do lekarza. Otępienie jest chorobą zazwyczaj powoli postępującą, ale szybkie postawienie diagnozy umożliwia rozpoczęcie leczenia, które może spowolnić rozwój otępienia, co przekłada się na lepsze funkcjonowanie pacjenta (5).

Do początkowych objawów otępienia należą zaburzenia pamięci świeżej, które mogą przejawiać się kilkukrotnym zadawaniem tych samych pytań, pomimo uzyskania wcześniej satysfakcjonującej odpowiedzi. Chorzy z łagodnym otępieniem mogą także zapominać o umówionych wizytach, a także mieć skłonność do chowania, umieszczania w niewłaściwym miejscu i gubienia rzeczy osobistych. Pogarsza się także zdolność przyswajania nowych informacji, chorzy mogą zapominać słowa i mieć trudności z ich znalezieniem. Pojawia się dezorientacja, gubienie się nawet w znanych miejscach, np. podczas prowadzenia samochodu czy poza domem. Mimo pogorszenia się pamięci, zazwyczaj na tym etapie choroby pacjenci prawidłowo reagują na bodźce z otoczenia. Chorzy mają trudności w rozwiązywaniu problemów lub podejmowaniu decyzji oraz problemy ze śledzeniem rozmów. Błędnie wzrokowo oceniają odległości do obiektów. Charakterystycznym wczesnym symptomem demencji jest zaburzenie orientacji w czasie i w miejscu, czyli utrata poczucia czasu. Nierzadko obecne są objawy neurologiczne, w tym wzrost napięcia mięśniowego oraz nagłe upadki. Do charakterystycznych objawów należą zaburzenia snu, może się pojawić zmiana rytmu dobowego, senność w ciągu dnia i aktywność w nocy. Pojedyncze epizody mogą zdarzyć się każdemu, nie należy wpadać w panikę, gdyż nie świadczą o chorobie, a np. o zmęczeniu. Z czasem dochodzi także do utraty zainteresowań i apatii. Do częstych zmian nastroju i zachowania należą: uczucie niepokoju, smutku lub złości z powodu utraty pamięci,  zmiany osobowości, nieodpowiednie do sytuacji zachowanie, mniejsze zainteresowanie emocjami innych osób.

W kolejnych stadiach choroby pacjenci przestają rozpoznawać członków rodziny lub przyjaciół mają trudności w używaniu odpowiednich słów, liczeniu i pisaniu. Osoby z demencją mogą mieć trudności z poruszaniem się, tracić kontrolę nad zwieraczami, mieć problemy z jedzeniem i piciem oraz doświadczać zmian w zachowaniu, takich jak agresja, które są niepokojące dla nich samych, jak również dla osób w ich otoczeniu. W otępieniu dochodzi także do pojawienia się zaburzeń zachowania, w postaci nadmiernej impulsywności na zmianę z apatią i stopniowym wycofywaniem się z życia społecznego oraz objawy psychotyczne, zwykle w zaawansowanych przypadkach. Pacjenci łatwo się zniechęcają, mogą stać się płaczliwi i drażliwi, rozchwiani emocjonalnie (6). 

W zaawansowanych stadiach choroby pacjenci nie są w stanie radzić sobie z codziennymi czynnościami, takimi jak ubieranie się, mycie, gotowanie i zwykle wymagają ciągłej opieki.

Rodzaje otępienia

Ze względu na wiek osoby, u której rozpoznano otępienie, można wyróżnić otępienie starcze (o późnym początku), które występuje po 65. roku życia, oraz otępienie przedstarcze (o wczesnym początku), które pojawia się przed 65. rokiem życia (7).

Choroby przebiegające z otępieniem, ze względu na pochodzenie, w kolejności częstości występowania, obejmują (8,9): 

  • chorobę Alzheimera (50–70% przypadków),  
  • otępienie naczyniopochodne (10) (1-10 % przypadków),
  • otępienie z ciałami Lewy’ego (20% przypadków),
  • otępienie czołowo-skroniowe,
  • otępienie mieszane,
  • chorobę Huntingtona, 
  • chorobę Wilsona, 
  • otępienie w chorobie Parkinsona (PD, Parkinson’s disease),
  • postępujące porażenie ponadjądrowe (PSP, progressive supranuclear pulsy)
  • zwyrodnienie korowo-jądrowe. 

Rozpoznanie otępienia

Ogrom przypadków osób z demencją zostaje przeoczony przez lekarzy pierwszego kontaktu (11). Skutkiem tego jest zbyt późne rozpoznanie demencji, które uniemożliwia jej skuteczne leczenie. Warto wiedzieć, że nawet 11% przypadków demencji jest odwracalne. Jednak warunkiem wyzdrowienia jest wczesne rozpoznanie choroby (12,13).

Wstępnym etapem diagnostyki przy podejrzeniu otępienia jest szczegółowy wywiad lekarski dotyczący dolegliwości chorego, początku objawów i ich narastania w czasie (14). Lekarz z pewnością zapyta także o inne choroby pacjenta i stale przyjmowane przez niego leki. W wielu przypadkach pomocne bywa również zebranie wywiadu od osób z najbliższego otoczenia pacjenta. Następnie lekarz wykona podstawowe badania fizykalne oraz badanie neurologiczne, a także oceni funkcje intelektualne za pomocą testów (15) oraz instrumentów do samooceny nasilenia objawów zaburzeń depresyjnych (GDS (16), Skala depresji i lęku, Inwentarz depresji Becka II) (17).

Testy rutynowo wykorzystywane w diagnostyce otępienia to Mini-Mental State Examination (MMSE) (18), oceniający między innymi: zapamiętywanie, liczenie i funkcje językowe, oraz test rysowania zegara (TRZ). MMSE składa się z 30 pytań/zadań pozwalających na ilościową ocenę różnych aspektów funkcjonowania poznawczego. W skład obszarów poddawanych ocenie wchodzą: Orientacja w czasie, Orientacja w miejscu, Zapamiętywanie, Uwaga i liczenie, Przypominanie, Nazywanie, Powtarzanie, Rozumienie, Czytanie, Pisanie  i Rysowanie (19,20). Istnieje kilka wersji Testu Rysowania Zegara. Pierwszą opracował w 1986 r. dr Kenneth Shulman, są też warianty stworzone przez m.in. Traya Sunderlanda i Davida Watsona. W zależności od wariantu TRZ istnieje kilka różnych sposobów oceny tego testu. Najmniej skomplikowana ocena Testu Zegara polega na przyznaniu jednego punktu za prawidłowe wykonanie zadania i braku punktu w przypadku niepowodzenia. Test Rysowania Zegara wg Sunderlanda ocenia wykonanie w skali dziesięciopunktowej, natomiast w TRZ wg Shulmana mowa jest o pięciu poziomach błędów, jakie może popełnić pacjent. Rozbudowane warianty przyznają punkty za napisanie każdej liczby oznaczającej godzinę, odpowiednie ich ulokowanie i uporządkowanie na tarczy, prawidłowe narysowanie wskazówek i pokazanie właściwej godziny. Błędy w rysowaniu to m.in.: źle zaznaczony czas, brak wskazówek, brak którejś z liczb, zamiana liczb, powtórzenia liczb i odmowa wykonania zadania. Każdy z tych błędów jest przesłanką do podejrzeń o występowanie demencji. TRZ jest łatwiejszy do wykonania przez pacjentów, w porównaniu to testu MMSE. Co więcej, zdaniem niektórych naukowców, TRZ pozwala wykryć zaburzenia poznawcze, nawet jeżeli badana osoba osiąga dobre wyniki w teście MMSE. Jednak naukowcy podkreślają, że TRZ nie pozwala jednoznacznie identyfikować tych zaburzeń, nie jest też pomocny w odróżnianiu konkretnych form demencji. Test nie wykaże czy mamy do czynienia z chorobą Alzheimera, czy otępieniem naczyniowym.

Lekarz może zalecić wykonanie badań dodatkowych, takich jak laboratoryjne badania krwi obejmujące morfologię, stężenie witaminy B12 i kwasu foliowego, TSH, lipidogram, stężenie glukozy, a także badanie obrazowe mózgu (tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny). Test Beta amyloid (1-42)/(1-40) jest innowacyjnym i co istotne, małoinwazyjnym badaniem wykonywanym z krwi, polegającym na oznaczeniu stężenia dwóch biomarkerów Aβ1-42 oraz Aβ1-40 i wyliczeniu z nich współczynnika. Jeśli wartość współczynnika jest mniejsza niż <0,0942 może wskazywać na podwyższone ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera w przyszłości (21).

Leczenie otępienia

Otępienie jest chorobą nieuleczalną i przewlekle postępującą, jego całkowite wyleczenie nie jest możliwe. Celem terapii jest poprawa jakości życia pacjenta i jego bliskich, poprzez zmniejszenie nasilenia zaburzeń zachowania i spowolnienia postępu choroby. Leczenie otępienia jest uzależnione od jego rodzaju. Szanse na odzyskanie sprawności sprzed choroby są bardzo niewielkie, leczenie ma więc na celu spowolnienie postępu choroby i utrzymanie chorego jak najdłużej na jak najlepszym poziomie funkcjonowania. W postępowaniu z pacjentem cierpiącym z powodu zaburzeń otępiennych na pierwszy plan wysuwa się właściwa opieka ogólnomedyczna. Na pogorszenie w zakresie funkcji poznawczych ma wpływ wiele zaburzeń somatycznych, m.in. zaburzenia funkcji tarczycy, niedokrwistość, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia metabolizmu glukozy, niewydolność krążenia czy zaburzenia funkcji nerek i wątroby. Szczególnie istotne wydaje się leczenie zespołów bólowych, infekcji, w tym bezobjawowych infekcji układu moczowego, ocena gospodarki wodno-elektrolitowej oraz dokładna ocena narządu wzroku i słuchu. Kolejną przyczyną pogorszenia funkcji poznawczych u chorego może być farmakoterapia współistniejących chorób. Zaleca się ograniczenie stosowania leków o działaniu cholinolitycznym, takich jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, antyhistaminowym, nasennym czy sedatywnym. Istotna jest współpraca z opiekunem pacjenta z zespołem otępiennym, który powinien nadzorować stosowanie się do zaleceń lekarskich.

Postępowanie terapeutyczne w zaburzeniach otępiennych obejmuje metody niefarmakologiczne i farmakoterapię. Przed wdrożeniem leczenia istotne wydaje się wyjaśnienie choremu oraz opiekunowi możliwości i celów terapii. W zależności od etapu choroby wśród zalecanych metod oddziaływania niefarmakologicznego wymienia się: stymulację poznawczą (w tym rozwiązywanie krzyżówek, puzzle), terapię orientacji w rzeczywistości, treningi pamięci, terapię reminiscencyjną (pracę z kalendarzem, zegarem, albumami fotograficznymi). Niefarmakologiczne metody terapii otępień są niespecyficzne, dlatego można je stosować w każdym rodzaju otępienia, jednak najlepsze efekty uzyskuje się u pacjentów z niewielkim deficytem funkcji poznawczych. W przypadku zaburzeń zachowania towarzyszących otępieniu (behavioral and psychological symptoms of dementia – BPSD) skuteczne wydają się interwencje w środowisku chorego, takie jak edukacja opiekunów, modyfikacje dotyczące otoczenia chorego, aromaterapia, muzykoterapia czy tak zwane zarządzanie zachowaniem (22).

Farmakoterapia zaburzeń otępiennych powinna mieć charakter zindywidualizowany. Należy rozważyć wskazania, możliwe przeciwwskazania oraz uwzględnić ewentualne interakcje z innymi lekami. Do leczenia objawowego otępień zostały zarejestrowane inhibitory cholinoesterazy (donepezil, galantamina, rywastygmina) oraz memantyna (niekompetycyjny antagonista receptora N-metylo-D-asparaginowego). Leki te wykazują umiarkowany wpływ na poprawę funkcji poznawczych, aktywności dnia codziennego, jakości życia oraz mogą modyfikować niektóre zachowania i objawy psychiatryczne towarzyszące otępieniu. Badania nad preparatami uzyskiwanymi z miłorzębu (Ginko biloba) wykazały jego większą skuteczność niż placebo, jednak mniejszą niż inhibitorów cholinoesterazy oraz duże ryzyko interakcji z niektórymi lekami, m.in. warfaryną, kwasem acetylo-salicylowym, tiazydami, trazodonem. Oprócz leków poprawiających sprawność intelektualną stosuje się także leki wpływające na zachowanie, np. jeśli występują wyraźne objawy depresyjne – leki przeciwdepresyjne, uspokajające.  Rekomenduje się leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitor – SSRI), w szczególności sertralinę i citalopram. Przeciwwskazane są trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne ze względu na silny komponent cholinolityczny. W przypadku zaburzeń psychotycznych zalecane są leki przeciwpsychotyczne II generacji, takie jak olanzapina, risperidon, kwetiapina czy arypiprazol, jednak szczególnej uwagi wymagają możliwe konsekwencje metaboliczne, w tym nietolerancja glukozy, zaburzenia gospodarki lipidowej, przyrost masy ciała. Niewłaściwe wydaje się stosowanie leków z grupy benzodiazepin. W terapii snu alternatywą mogą być niebenzodiazepinowe leki nasenne, takie jak zolpidem, zalepion, zopiklon (23). Optymalną terapię lekarz dobiera indywidualnie w zależności od rodzaju otępienia, jego objawów i mechanizmu powstawania (24).

Profilaktyka otępienia

Otępienie to grupa objawów występująca w przebiegu różnych chorób, które mają różne mechanizmy powstawania, dlatego trudno mówić o określonej profilaktyce. Udowodnioną skuteczność mają działania prewencyjne w postaci skutecznego leczenia chorób przewlekłych, takich jak miażdżyca, cukrzyca lub nadciśnienie tętnicze, które przyczyniają się do powstania otępienia o typie naczyniopochodnym. Dużą rolę w zapobieganiu otępieniom przypisuje się także codziennej aktywności intelektualnej, rozwiązywaniu krzyżówek, nauce obcego języka w starszym wieku itp. (25) Według amerykańskich lekarzy można zmienić swoje codzienne nawyki tak, by uniknąć demencji w starszym wieku. Nawet osoby obciążone ryzykiem genetycznym mogą zmniejszyć prawdopodobieństwo rozwoju tej choroby, prowadząc zdrowszy tryb życia, dbając o dietę, aktywność fizyczną i prawidłową masę ciała.

Normalizacja ciśnienia krwi i dbałość o zdrowie układu krążenia.

Wysokie ciśnienie krwi, zwłaszcza w średnim wieku, jest postrzegane jako czynnik ryzyka pogorszenia funkcji poznawczych w późniejszym okresie. Wyniki badania SPRINT-MIND (ang. Systolic Blood Pressure Intervention Trial: Memory and Cognition in Decreased Hypertension) wykazały, że obniżenie skurczowego ciśnienia krwi do wartości 120 mmHg, zamiast 140 mmHg, postrzeganej jako wartość wysokiego prawidłowego ciśnienia krwi, znacząco zmniejsza ryzyko występowania zaburzeń poznawczych. Ponadto wyniki badań obrazowych mózgu wykazały, że obniżenie ciśnienia krwi przyczynia się do ograniczenia występowania związanych z demencją zmian neuropatologicznych w mózgu (26). Wykazano również, że stosowanie odpowiedniej terapii hipotensyjnej pozwala zmniejszyć ryzyko rozwoju demencji do poziomu osób o prawidłowym ciśnieniu krwi. W kontekście utrzymania zdrowia układu sercowo-naczyniowego, a co za tym idzie zmniejszeniu ryzyka rozwoju zaburzeń otępiennych, istotne jest zaprzestanie palenia oraz ograniczenie spożycia alkoholu. 

Utrzymanie aktywności fizycznej.

W profilaktyce choroby Alzheimera duże znaczenie ma utrzymanie aktywności fizycznej, dzięki której zwiększając przepływ krwi przez naczynia krwionośne w mózgu zapewniamy odpowiednie natlenienie i odżywienie komórek nerwowych. Ponadto, aktywność fizyczna istotnie zmniejsza ryzyko depresji, cukrzycy, nadciśnienia tętniczego i udaru mózgu. Zarówno wyniki badań klinicznych jak i przeprowadzanych na modelach zwierzęcych sugerują, że ćwiczenia mogą poprawić zdrowie mózgu i wydajność poznawczą, a także poprawić zdolność uczenia się i zapamiętywania (27).

Stosowanie zdrowej diety.

Stosowanie diety korzystnej dla zdrowia układu krążenia, zakładającej m. in. ograniczenie spożycia cukrów i tłuszczów nasyconych oraz zwiększenie ilości owoców, warzyw i produktów pełnoziarnistych w diecie, mogą również korzystnie wpłynąć na funkcjonowanie mózgu. Korzystne dla obniżenia ryzyka rozwoju otępienia może okazać się stosowanie diety śródziemnomorskiej (28) lub dieta DASH (29). W diecie DASH (ang. Dietary Approaches to Stop Hypertension – dietetyczne metody powstrzymania nadciśnienia) szczególny nacisk kładzie się na zwiększenie spożywania warzyw i owoców, produktów mlecznych o obniżonej zawartości tłuszczu, produktów pełnoziarnistych, ryb oraz białego, chudego mięsa. Jednocześnie zakłada się ograniczenie spożywania bogatej w cukry, sól i tłuszcze żywności wysokoprzetworzonej, słodyczy i dosładzanych napojów oraz czerwonego mięsa. Również w diecie śródziemnomorskiej ogranicza się spożywania czerwonego mięsa i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego, przy jednoczesnym zastąpieniu ich dużą ilością owoców, warzyw i owoców morza.

Utrzymanie kontaktów społecznych i aktywności umysłowej.

Wiele badań wskazuje, że utrzymywanie silnych więzi społecznych i aktywności umysłowej w miarę starzenia się może zmniejszać ryzyko pogorszenia funkcji poznawczych. Ryzyko wystąpienia choroby i innych rodzajów demencji można zmniejszyć poprzez: czytanie, naukę języków obcych, grę na instrumentach muzycznych, rozwijanie pasji czy też aktywny udział w życiu lokalnej społeczności. Obecnie dostępnych jest coraz więcej gier i aplikacji „trenujących mózg i pamięć”. Wstępne wyniki wskazują, że poprawiają one funkcje poznawcze w krótkim czasie, jednak nie wykazano dotychczas czy mogą okazać się pomocne w zapobieganiu choroby Alzheimera i innych postaci demencji.

Łagodne zaburzenia poznawcze

Początkowo u wielu chorych dochodzi do odczuwalnego osłabienia jednej lub kilku funkcji poznawczych, na przykład zapominania o pozostawionych przedmiotach, umówionych spotkaniach, trudności z odnajdywaniem właściwych słów itp. Nie zaburza to jednak normalnego, codziennego funkcjonowania. Stan taki określa się jako łagodne zaburzenia poznawcze (mild cognitive impairment). Szacuje się, że u niemal połowy osób doświadczających łagodnych zaburzeń poznawczych w ciągu 5 lat rozwinie się otępienie (30).

Otępienie w chorobie Alzheimera

Choroba Alzheimera swą nazwę zawdzięcza niemieckiemu neuropatologowi i lekarzowi psychiatrze Aloisowi Alzheimerowi, który jesienią 1906 roku podczas zjazdu Towarzystwa Neuropsychiatrii Południowo-Zachodnich Niemiec przedstawił przypadek swojej pacjentki, Augusty Deter, zmagającej się z chorobą objawiającą się postępującym upośledzeniem funkcji poznawczych. Chorobę tę doktor Alzheimer określił jako chorobę zapominania. Jest to choroba neurodegeneracyjna będąca najczęstszą przyczyną otępienia (50–60%). W jej przebiegu dochodzi do obumierania komórek nerwowych pod wpływem gromadzenia się nieprawidłowego białka – beta-amyloidu i białka tau. Pojawienie się tych patologicznych białek prowadzi do śmierci komórek nerwowych. Zmniejszenie liczby neuronów powoduje zmniejszenie ilości produkowanych przez nie substancji przekaźnikowych, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania mózgu. Początkowo zanik dotyczy najczęściej hipokampa, struktury wchodzącej w skład układu limbicznego mózgu, odgrywającego istotną rolę w regulacji zachowań emocjonalnych oraz procesie zapamiętywania (31).  W odróżnieniu od innych rodzajów otępienia, proces neurodegeneracji jest tu szczególnie pogłębiony — nie tylko wiąże się z zaburzeniami pamięci, zmianami osobowości czy wahaniami nastroju, ale wpływa też na podstawowe funkcje życiowe: mówienie, chodzenie, przełykanie, a nawet oddychanie. Jest nieodwracalny.

Na chorobę Alzheimera częściej chorują kobiety niż mężczyźni. Większość zachorowań to tak zwane przypadki sporadyczne, czyli niezwiązane z występowaniem rodzinnym. Stanowią one około 95% wszystkich zachorowań. Uważa się, że na rozwój choroby wpływ mają zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe, ale nie określono dokładnie, które z nich wywierają wpływ na rozwój choroby i w jakim stopniu się do niego przyczyniają. Jeśli w rodzinie występował jakikolwiek zespół otępienny, to ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera jest zwiększone około dwukrotnie. Występowanie takich chorób, jak nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, cukrzyca typu 2, podobnie jak brak kontaktów społecznych i mała aktywność fizyczna zwiększają ryzyko rozwoju choroby Alzheimera. Wysoki poziom wykształcenia nie chroni przed chorobą, ale powoduje, że choroba rozwija się później i ma łagodniejszy przebieg. Zwiększona częstość zachorowań występuje także u osób z zespołem Downa. Do czynników ryzyka zachorowania u osób powyżej 65. roku życia (32) zalicza się także depresję, pourazowe uszkodzenie mózgu i niedosłuch (33). Widoczne objawy Alzheimera pojawiają się zazwyczaj po 65. roku życia (czasem nieco wcześniej, często dużo później), jednak nie oznacza to, że dotyka on wyłącznie osoby starsze. Choroba Alzheimera o wczesnym początku (ang. early-onset Alzheimer’s Disease — EOAD) jest rzadka (to 1,5-2 procent przypadków tego typu otępienia) i ujawnia się przed ukończeniem 65 lat (34). Znane są przypadki chorych, którzy objawy zaczęli odczuwać już około 30. roku życia. Postać Alzheimera o wczesnym początku spowodowana jest mutacjami w genach preseniliny 1 i 2 (PSEN1 i PSEN2) bądź w genie prekursora beta amyloidu (APP) (35). Choroba ta jest dziedziczna, a jej przebieg bardzo dynamiczny i tragiczny.

W przypadku choroby Alzheimera objawy postępują stopniowo (36). Pierwsze objawy choroby ujawniają się średnio po 10-15 latach od rozpoczęcia zmian neurodegeneracyjnych i nadal są bardzo dyskretne. Wiele z nich dotyka zachowania i sposobu komunikowania się chorych z otoczeniem. Nie zawsze są nimi problemy z pamięcią, które najbardziej kojarzą się z demencją, choć rzeczywiście u części pacjentów kłopoty z zapamiętywaniem nowych informacji wysuwają się początkowo na pierwszy plan. W pierwszym stadium chory doświadcza trudności z zapamiętywaniem bieżących wydarzeń i przyswajaniem wiedzy. Częste są również trudności z koncentracją, myśleniem abstrakcyjnym i planowaniem, a także tak zwana apraksja (upośledzenie ruchów, które często postrzegane są jako niepewne, niezgrabne), agnozja (problemy z rozpoznawaniem elementów otoczenia za pomocą różnych zmysłów) oraz kłopoty z mową. Mogą wystąpić również zaburzenia orientacji i trudności z odnalezieniem drogi na przykład z domu do sklepu. Wszystkie powyższe objawy mogą występować jednocześnie lub pojedynczo, a ich natężenie bywa bardzo różne. Nierzadko nie tylko otoczenie ich nie dostrzega, ale i chory nie zawsze uświadamia sobie, że dzieje się z nim coś niedobrego. Nietypowe dolegliwości zrzucane są na karb zmęczenia, stresu czy wieku. Typowe jest również racjonalizowanie zachowań chorego i przypisywanie ich cechom charakteru. “Mama zawsze taka była”, “Tata tak miał od dawna”, “Mąż ma tyle na głowie, nic dziwnego, że zapomina, gdzie położył klucze” — to bardzo częste reakcje na zmiany behawioralne, które otoczenie dostrzega u chorego na Alzheimera.

Co istotne, w początkowej fazie choroby pacjenci są zwykle świadomi występujących objawów, które opisują jako “mętlik w głowie”, “poczucie wypełnienia głowy watą”, „wiem, że coś jest nie tak, przeczuwam, że funkcjonuję poniżej normy”, “czuję, że wszystko idzie mi wolniej niż zwykle”. Objawy choroby budzą w nich niepokój i mogą prowadzić do wystąpienia objawów depresji.

Objawy stają się wyraźne w drugim, umiarkowanym stadium choroby. Niestety, wtedy opanowanie ich staje się bardzo trudne. Chory nie tylko staje się coraz mniej samodzielny w codziennym funkcjonowaniu, ale i zaczyna doświadczać wahań nastroju; widoczne stają się zmiany behawioralne i osobowościowe. Następnie pojawiają się trudności z pamięcią dotyczącą odległych wydarzeń. Często na tym etapie występują zaburzenia zachowania, zanik instynktu samozachowawczego, depresja i apatia, ale także nadmierne pobudzenie i agresja. Chory na tym etapie otępienia coraz częściej ma poważne problemy z nazywaniem przedmiotów, miejsc, sytuacji, a przede wszystkim ludzi wokół siebie. Dla bliskich najbardziej dotkliwy jest moment, w którym chory przestaje ich rozpoznawać, myli, traktuje jak obcych. Wielu opiekunów dopiero wtedy udaje się po pomoc do specjalisty.

W ostatnim stadium choroby dochodzi do utraty możliwości samodzielnego funkcjonowania. Głębokie stadium Alzheimera to etap, w którym osoba chora jest w pełni zależna od osób, które ją otaczają — rodziny lub wykwalifikowanego personelu medycznego w placówce opiekuńczej. Chory potrzebuje wsparcia osób trzecich we wszystkich codziennych czynnościach, takich jak jedzenie, ubieranie się czy utrzymanie higieny. Pacjenci z Alzheimerem na tym etapie są najczęściej leżący, wymagają stałej opieki, mają trudności z przełykaniem, prawie nie mówią. Co jednak istotne, niemal do samego końca czują, odbierają sygnały emocjonalne. Każe to sądzić, że zmiany neurodegeneracyjne prowadzące do totalnego wyniszczenia większości struktur mózgowych w pewnym sensie oszczędzają tę część układu limbicznego, w której dochodzi do skojarzeń emocjonalnych. To ważne dla opiekunów, którzy nie będąc w stanie porozumieć się z chorym, nadal mogą widzieć sens w byciu przy nim. Nawet jeśli nie wie on, kim są, czuje, że są mu bliscy, ważni, że dają poczucie bezpieczeństwa.

Choroba ostatecznie osłabia organizm, powodując zaburzenia pracy poszczególnych układów organizmu, prowadzące finalnie do ich niewydolności. Chory na Alzheimera umiera najczęściej z powodu chorób współistniejących, na przykład zaburzeń układu oddechowego, z zapaleniem płuc na czele, bądź powikłań stanów zapalnych innych układów, na przykład moczowego.

Naczyniopochodne zaburzenia poznawcze (vascular dementia, VaD)

Jest drugim co do częstości typem otępienia. Może do niego dojść na skutek udaru mózgu. Pojawia się ono nagle i często towarzyszą mu inne objawy neurologiczne, na przykład niedowład kończyn. Może się ono także rozwinąć na skutek uszkodzenia drobnych naczyń krwionośnych, najczęściej na skutek nieleczonych chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca czy miażdżyca. Jedną z najlepiej poznanych postaci VaD jest otępienie naczyniowe w następstwie udaru mózgu, tak zwane otępienie poudarowe, które występuje u 16–30% chorych w czasie do 3 miesięcy od wystąpienia udaru (37). Jego patogenetycznym podłożem są zmiany naczyniowe prowadzące do niedokrwienia mózgu — choroby dużych i małych naczyń mózgowych, tętnic przedczaszkowych oraz choroby układu krążenia. Innymi, często towarzyszącymi objawami pomocnymi w rozpoznaniu VaD, są: szereg zaburzeń poznawczych, zaburzenia chodu, niespecyficzne zaburzenia równowagi i częste upadki, wczesne zaburzenia czynności zwieraczy, zaburzenia osobowości i nastroju, abulia (38), depresja, nietrzymanie emocji, zaburzenia funkcji wykonawczych. Często pojawiają się fluktuacje poznawcze, a w porównaniu z otępieniem alzheimerowskim charakterystyczne jest izolowane występowanie poszczególnych zaburzeń poznawczych (39). Zaburzenia wykonawcze obejmują planowanie, programowanie kolejności wykonywanych zadań, spowolnienie myślowe i zaburzenia uwagi. Dysfunkcję językową charakteryzuje brak fluencji słownej i elementy afazji motorycznej, przy równocześnie dobrze zachowanym odbiorze informacji werbalnej. Pojawiają się perseweracje (40).

Otępienie z ciałami Lewy’ego

Otępienie z ciałami Lewy’ego to szczególna postać otępienia, w której dochodzi do gromadzenia się złogów białka alfa-synukleiny, tak samo jak w przypadku choroby Parkinsona. W przypadku tej choroby objawom zespołu otępiennego towarzyszą objawy zespołu parkinsonowskiego (spowolnienie ruchowe, drżenie spoczynkowe, sztywność mięśniowa), przy czym objawy te rozwijają się w ciągu roku. W przebiegu choroby Parkinsona również może dojść do rozwoju otępienia, jednak jego objawy pojawiają się zazwyczaj po kilku latach trwania choroby. Typowe dla otępienia z ciałami Lewy’ego są objawy pozapiramidowe, omamy wzrokowe, upadki, omdlenia, falujące zaburzenia funkcji poznawczych.

Otępienie czołowo-skroniowe

Otępienie czołowo-skroniowe to choroba, w której na skutek zmian neurodegeneracyjnych dochodzi do zaniku części płatów czołowych oraz skroniowych. W zależności od tego, które zmiany są dominujące, wyróżnia się wariant czołowy (który charakteryzuje się przede wszystkim zaburzenia osobowości i zachowania), oraz skroniowy (w którym dominują zaburzenia związane z funkcją mowy). Otępienie czołowo-skroniowe wyróżnia się występowaniem charakterystycznych zaburzeń zachowania. Chory staje się impulsywny, agresywny, jego zachowanie jest niestosowne w stosunku do otoczenia, na przykład ze względu na nieprzyzwoite żarty. Nasilone objawy czołowe, takie jak zmiany osobowości, odhamowanie lub apatia, mogą przemawiać za otępieniem czołowo-skroniowym (41).

Otępienie mieszane

U większości chorych otępienie ma charakter mieszany, to znaczy jest spowodowane zarówno przez zmiany neurozwyrodnieniowe, jak i naczyniopochodne.

AUTOR: Dorota Olszewska-Słonina

Katedra Patobiochemii i Chemii Klinicznej, Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu; dorolsze@cm.umk.pl

Bibliografia:

  1. Gabryelewicz T, Barczak A, Barcikowska M. Otępienie w praktyce. Termedia Wydawnictwo, Poznań 2019.
  2. Legdeur N, Heymans MW, Comijs HC i wsp. Age dependency of risk factors for cognitive decline. BMC Geriatr 2018; 18: 187.

  3. Stephan BCM, Muniz-Terrera G, Granic A, Collerton J, Davies K, Saxby BK, Wesnes KA, Kirkwood TBL, Jagger C. Longitudinal changes in global and domain specific cognitive function in the very-old: findings from the Newcastle 85+ Study. Int J Geriatr Psychiatry. 2018;33(2):298-306. doi: 10.1002/gps.4743.

  4. Barczak A, Gorzkowska A, Klimkowicz-Mrowiec A. Ocena zaburzeń funkcjonowania poznawczego. W: Diagnostyka i leczenie otępień. Rekomendacje ekspertów Polskiego Towarzystwa Alzheimerowskiego. Medisfera, Otwock 2012; 11-29.

  5. Bhome R, Huntley JD, Price G, Howard RJ. Clinical presentation and neuropsychological profiles of Functional Cognitive Disorder patients with and without co-morbid depression. Cogn Neuropsychiatry. 2019; 24(2):152-164. doi: 10.1080/13546805.2019.1590190.

  6. Bhome R, Huntley JD, Price G i wsp. Clinical presentation and neuropsychological profiles of functional cognitive disorder patients with and without co-morbid depression. Cogn Neuropsychiatry 2019; 2: 152-164.
  7. O’Malley M, Carter J, Stamou V, LaFontaine J, Oyebode J, Parkes J. Receiving a diagnosis of young onset dementia: a scoping review of lived experiences. Aging Ment Health. 2021; 25(1):1-12. doi: 10.1080/13607863.2019.1673699.
  8. Hofman A., Rocca A., Brayne C. i wsp.: The prevalence of dementia in Europe: A collaborative study of 1980–1990 findings. Int. J. Epidemiol. 1991, 20, 736–748.
  9. The 10/66 Dementia Research Group (2000) Methodological issues in population-based research into dementia indeveloping countries. A position paper from the 10/66 Dementia Research Group. Int. J. Geriatric Psychiatry 2000, 15, 21–30.

  10. Bilikiewicz A, Matkowska-Białko D. Zaburzenia funkcji poznawczych a depresja. Udar Mózgu 2004; 6: 27-37.

  11. Kotapka-Minc S. Znaczenie badania neuropsychologicznego w diagnostyce otępienia. Pol Prz Neurol 2007; 3: 61-68.
  12. Mazurek, E. Papuć, K. Rejdak, Demencja – problemy diagnostyczne i terapeutyczne, „Wiadomości Lekarskie”, 2018, LXXI(6), s. 1235–1237.

  13. Pennington C, Ball H, Swirski M. Functional cognitive disorder: diagnostic challenges and future directions. Diagnostics (Basel) 2019; 9: 131.

  14. Wilmańska J, Gułaj E. Ocena zaburzeń funkcji poznawczych osób starszych – próba porównania poszczególnych metod przesiewowych. Gerontol Pol 2008; 16: 111-118.

  15. Barczak A, Gorzkowska A, Klimkowicz-Mrowiec A. Ocena zaburzeń funkcjonowania poznawczego. W: Diagnostyka i leczenie otępień. Rekomendacje ekspertów Polskiego Towarzystwa Alzheimerowskiego. Medisfera, Otwock 2012; 11-29.
  16. Grodzicki T, Kocemba J, Skalska A. Geriatria z elementami gerontologii ogólnej. Podręcznik dla lekarzy i studentów. Via Medica, Gdańsk 2006.

  17. Shin C, Park MH, Lee SH, Ko YH, Kim YK, Han KM, Jeong HG, Han C. Usefulness of the 15-item geriatric depression scale (GDS-15) for classifying minor and major depressive disorders among community-dwelling elders. J Affect Disord. 2019;259:370-375. doi: 10.1016/j.jad.2019.08.053.

  18. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. “Mini-mental state”. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975; 12: 189-198.

  19. Chua XY, Choo RWM, Ha NHL, Cheong CY, Wee SL, Yap PLK. Mapping modified Mini-Mental State Examination (MMSE) scores to dementia stages in a multi-ethnic Asian population. Int Psychogeriatr. 2019;31(1):147-151.
  20. Stańczak J. MINIMENTAL (MMSE) – normalizacja polska. Pracownia Testów Psychologicznych PTP, Warszawa 2013.
  21. Garcia-Escobar G, Manero RM, Fernández-Lebrero A, Ois A, Navalpotro-Gómez I, Puente-Periz V, Contador-Muñana J, Estragués-Gazquez I, Puig-Pijoan A, Jiménez-Balado J. Blood Biomarkers of Alzheimer’s Disease and Cognition: A Literature Review. Biomolecules. 2024 Jan 11;14(1):93. doi: 10.3390/biom14010093.
  22. Sobów T. Zasady postępowania terapeutycznego w zespołach otępiennych. Pol Przegl Neurol 2007; 3: 97-104.
  23. Kiejna, A., Pacan, P., Trypka, E., Sobów, T., Parnowski, T., Kłoszewska, I., Bidzan, L., Borzym, A., Antoniak, D., Cieślak, U., Paszkowska, E., & Jarema, M. (Standardy leczenia otępień [Standards in dementia care]. Psychogeriatria Polska, 2008; 5(2), 59–94.
  24. Livingston G, Huntley J, Liu KY, Costafreda SG, Selbæk G, Alladi S, Ames D, Banerjee S, Burns A, Brayne C, Fox NC, Ferri CP, Gitlin LN, Howard R, Kales HC, Kivimäki M, Larson EB, Nakasujja N, Rockwood K, Samus Q, Shirai K, Singh-Manoux A, Schneider LS, Walsh S, Yao Y, Sommerlad A, Mukadam N. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet. 2024 10;404(10452):572-628. doi: 10.1016/S0140-6736(24)01296-0.
  25. Barczak A. Wykształcenie, aktywność umysłowa i socjalna jako czynniki protekcyjne otępienia. Aktual Neurol 2014; 14: 161-166.
  26. Li S, Jiang C, Wang Y, Lai Y, Zhao M, Li Q, Bai Y, Dai W, Guo Q, He L, Guo X, Wang W, Li S, Liu N, Jiang C, Tang R, Sang C, Long D, Du X, Dong J, Anderson CS, Ma C. Systolic Blood Pressure Time in Target Range and Cognitive Outcomes: Insights From the SPRINT MIND Trial. Hypertension. 2023;80(8):1628-1636. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.20711.
  27. Dominguez LJ, Veronese N, Vernuccio L, Catanese G, Inzerillo F, Salemi G, Barbagallo M. Nutrition, Physical Activity, and Other Lifestyle Factors in the Prevention of Cognitive Decline and Dementia. Nutrients. 2021;13(11):4080. doi: 10.3390/nu13114080.
  28. Dominguez LJ, Di Bella G, Veronese N, Barbagallo M. Impact of Mediterranean Diet on Chronic Non-Communicable Diseases and Longevity. Nutrients. 2021;13(6):2028. doi: 10.3390/nu13062028.
  29. Barnes LL, Dhana K, Liu X, Carey VJ, Ventrelle J, Johnson K, Hollings CS, Bishop L, Laranjo N, Stubbs BJ, Reilly X, Agarwal P, Zhang S, Grodstein F, Tangney CC, Holland TM, Aggarwal NT, Arfanakis K, Morris MC, Sacks FM. Trial of the MIND Diet for Prevention of Cognitive Decline in Older Persons. N Engl J Med. 2023;389(7):602-611. doi: 10.1056/NEJMoa2302368.
  30. Foster NL, Bondi MW, Das R i wsp. Quality improvement in neurology: Mild cognitive impairment quality measurement set. Neurology 2019; 93: 705-713.

  31. Alzheimer’s Disease International (2019). World Alzheimer Report 2019. Attitudes to dementia. London. Pobrane z: https://www.alz.co.uk/research/WorldAlzheimerReport2019.pdf

  32. Mungas D, Reed BR, Ellis WG. The effects of age on rate of progression of Alzheimer disease and dementia with associated cerebrovascular disease. Arch Neurol 2001; 58: 1243-1247.
  33. Arenaza-Urquijo EM, Przybelski SA, Lesnick TL i wsp. The metabolic brain signature of cognitive resilience in the 80+: beyond Alzheimer pathologies. Brain 2019; 142: 1134-1147.

  34. Ayodele T, Rogaeva E, Kurup JT, Beecham G, Reitz C. Early-Onset Alzheimer’s Disease: What Is Missing in Research? Curr Neurol Neurosci Rep. 2021; 21(2):4. doi: 10.1007/s11910-020-01090-y.

  35. Wu L, Rosa-Neto P, Hsiung GY, Sadovnick AD, Masellis M, Black SE, Jia J, Gauthier S. Early-onset familial Alzheimer’s disease (EOFAD). Can J Neurol Sci. 2012;39(4):436-45. doi: 10.1017/s0317167100013949. 

  36. Barczak A. Wczesne rozpoznawanie choroby Alzheimera. Pediatria i Med Rodz 2018; 14: 157-166.
  37. Qiu C., Skoog I., Fratiglioni L.: Occurrence and determinants of vascular cognitive impairment. W: Erkinjuntti T., Gauthier S. red. Vascular Cognitive Impairment. Martin Dunitz, London, 2002, 61–83.
  38. Abulia – objaw kliniczny pod postacią zaburzenia aktywności, polegający na chorobliwym niedostatku lub braku woli, który przejawia się w niemożności podejmowania decyzji i działania nawet przy podejmowaniu drobnych decyzji.
  39. Mayeux R.T. Stern Y., Spanton S.: Heterogenity in dementia of Alzheimer type: evidence of subgroups. Neurol. 1985, 35, 453–461.

  40. Perseweracja (łac. perseveratio – obstawanie przy czymś) – objaw niektórych zaburzeń psychicznych, polegający na uporczywym powtarzaniu tej samej czynności (mogą być to słowa, zdania, skojarzenia, ale również fragmenty melodii lub omyłki), mimo zaniku wywołującej ją przyczyny.

  41. Downing LJ, Caprio TV, Lyness JF. Geriatric psychiatry review: differential diagnosis and treatment of the 3 D’s – delirium, dementia and depression. Curr Psychiatry Rep 2013; 15: 365.

#FunduszeUE #FunduszeEuropejskie

„Materiał powstał w ramach projektu partnerskiego pn. Opieka długoterminowa – kształcenie kadr Etap I- dofinansowanego ze środków Unii Europejskiej„

Co opiekun powinien wiedzieć o interpretacji badań laboratoryjnych?
Interakcje lekowe cz. 1 - VIDEO